Chronická insomnia a psychické poruchy

Dlhodobá redukcia spánku vedie k závažným duševným a somatickým poruchám a prehlbuje príznaky u jedincov s preexistujúcou psychickou poruchou. Je známe, že insomnia sa vo veľkej miere vyskytuje takmer u všetkých psychiatrických diagnóz, a často je ťažké odlíšiť, či insomnia duševnej poruche predchádza, alebo vzniká ako jej následok. Vo väčšine prípadov však spánková a psychická porucha navzájom komplexne interagujú, takže vytvárajú bludný kruh, ktorý podporuje chronicitu ochorenia. Článok sa zameriava na predsta-venie niektorých typov insomnie, spojených s duševnými poruchami, ale predovšetkým na zdôraznenie dôležitosti diagnózy a terapie insomnie v bežnej psychiatrickej praxi.

sleep_deprivation

Biologické funkcie spánku nie sú ešte plne objasnené, ale významný vplyv spánku a jeho kvality na duševný stav je zrejmý z množstva zvieracích modelov, ľudských porúch spánku a bdenia, ako aj z experimentov so spánkovou depriváciou. Psychické reakcie na spánkovú depriváciu javia síce veľké interindividuálne rozdiely, ale u väčšiny jedincov zahŕňajú poruchy exekutívnych funkcií, emočnú labilitu a/alebo oploštenosť emócií, derealizáciu a depersonalizáciu, poruchy motivácie a narušenie sociálnej kognície. Krátkodobá spánková deprivácia – jednorazová alebo opakovaná v odstupoch – síce môže mať aj určitý duševný benefit, keďže približne 60 % pacientov s depresívnou poruchou vykazuje po úplnej alebo čiastočnej spánkovej deprivácii prechodný vzostup nálady, ale dlhodobá spánková deprivácia výrazne zhoršuje psychické fungovanie a zvyšuje morbiditu. Epidemiologické štúdie ukazujú, že pacienti s chronickou insomniou majú významne častejšie psychické poruchy – podľa niektorých údajov až 10-krát častejšie depresiu a 17-krát častejšie úzkosť. Vzhľadom na to, že psychické poruchy a niektoré poruchy spánku – vrátane insomnie – javia zrejme charakter civilizačných ochorení s prudkým nárastom prevalencie, stúpa aj dôležitosť týchto poznatkov a ďalšieho výskumu v tejto oblasti. Podľa súčasných definícií tvorí množinu insomnie pomerne heterogénna skupina porúch, a to čo sa týka klinických prejavov aj etiológie. S rezervou treba brať preto aj údaje o jej prevalencii, ktoré sa pohybujú najčastejšie medzi 15–30 %, v závislosti na dizajne štúdií a geografických rozdieloch. K prejavom insomnie možno zaradiť poruchu iniciácie spánku, udržania nočného spánku, poruchu opätovného zaspania počas noci, ich kombinácie, ako aj subjektívne nekvalitný a neosviežujúci spánok. Potreba dĺžky spánku u dospelých ľudí je individuálna, a hoci najčastejšie býva jeho trvanie 7–8 hodín a norma sa štandardne udáva od 6–9 hodín, u malej časti populácie nevedie dlhodobé trvanie spánku pod 6 hodín k žiadnym dysfunkciám. Kritériom diagnózy insomnie nie je teda dĺžka spánku, ale subjektívne sťažnosti na kvantitu alebo kvalitu spánku a zároveň na úroveň denného fungovania. Rozdelenie insomnií z hľadiska etiológie je stále pomerne zmätočné, ale z praktického hľadiska sa javí vhodné odlišovať jednak insomniu s charakterom primárnej spánkovej poruchy, a jednak insomniu ako dôsledok iného ochorenia, napríklad psychiatrického, interného alebo chronickej bolesti. V mnohých prípadoch je táto hranica ale ťažko viditeľná, keďže – ako už bolo naznačené, aj prvotná spánková deprivácia vedie k množstvu psychických abnormalít a somatických problémov. Údaje o časovej postupnosti jednotlivých symptómov od pacienta môžu byť veľmi skreslené, napríklad v dôsledku sťaženého vybavovania z pamäti, larvovaného charakteru afektívnej poruchy alebo katatýmneho vyhodnocovania nespavosti ako primárneho problému.

ffi

Niektoré insomnie s charakterom primárnej poruchy spánku a bdenia

K insomniám, ktoré sa zvyknú radiť medzi primárne poruchy spánku a bdenia, patrí napríklad fatálna familiárna insomnia (FFI), insomnia pri léziách predného hypotalamu a syndróm nepokojných nôh a/alebo periodických pohybov končatín v spánku (RLS a/alebo PLMS). FFI je vzácne priónové autozomálne dominantné ochorenie, ktorého patofyziologickým podkladom je pravdepodobne zánik neuronálnych jadier v talame, ktoré sprostredkúvajú kortikolimbickú kontrolu hypotalamu a mozgového kmeňa, čo vedie k strate inhibičných regulačných mechanizmov. Dôsledkom je progresívna redukcia až úplná strata spánku, vzostup motorickej aktivity a energetického výdaja, kachexia, rozpad cirkadiánnej rytmicity endokrinných a vegetatívnych funkcií s prevahou sympatikotónie, široké spektrum psychických porúch – až k prejavom psychózy a demencie, a napokon smrť, často v dôsledku infekcie.

Prípady závažnej nespavosti boli pozorované aj pri traumatických léziách niektorých oblastí CNS, predovšetkým predného hypotalamu. Práve na základe týchto prípadov, ako aj zvieracích modelov bolo zistené, že ventrolaterálna preoptická oblasť hypotalamu ( VLPO) v ysiela extenzívne GABA-ergické projekcie do iných oblastí mozgu, vrátane oblastí podporujúcich bdenie, ako je histamínergické tuberomamilárne jadro (TMN), a je zodpovedná za iniciáciu spánku a udržanie kontinuity spánku. Funkciu VLPO nahrádzajú zrejme svojím pôsobením GABA agonistické lieky, ako sú barbituráty, benzodiazepíny alebo Zhypnotiká. Je zaujímavé, že predbežné výsledky zo štúdií, používajúcich magnetickú rezonančnú spektroskopiu (MRS), odhaľujú v mozgu zníženú hladinu GABA aj u pacientov s primárnou insomniou bez morfologickej lézie VLPO. Z toho by mohlo vyplývať, že u časti pacientov s primárnou insomniou nie sú GABA agonisti len symptomatickou, ale vlastne substitučnou terapiou, a preto by mohlo byť v týchto prípadoch diskutabilné ich odporúčané krátkodobé užívanie a postupné vysadzovanie. Na druhej strane, zaujímavé budú aj zobrazovacie štúdie, ako dokáže u pacientov s primárnou idiopatickou insomniou ovplyvňovať GABA-ergickú aktivitu psychoterapia, obzvlášť kognitívno-behaviorálna psychoterapia – nakoľko analogicky, v prípade niektorých neurotransmiterov, napríklad noradrenalínu a serotonínu, bol zobrazovacími štúdiami dokázaný normalizačný efekt porovnateľný s psychofarmakami, a navyše s dlhodobým pretrvávaním účinku.Špecifickou poruchou, vedúcou k insomnii, je syndróm nepokojných nôh (RLS), kde sa za patofyziologický podklad pokladá disrupcia metabolizmu železa a dopamínergická dysfunkcia. Z hľadiska psychických funkcií je zaujímavé, že pri RLS sa nielenže vyskytujú častejšie psychické poruchy, ako je anxieta alebo depresia, čo by mohlo vyplývať logicky zo spánkovej deprivácie, ale ako sa zdá, aj keď zatiaľ viac-menej na úrovni kazuistík, samotný RLS može byť zhoršovaný psychickým stresom, a dokonca niektorými antidepresívami.

Sekundárna insomnia pri psychických poruchách

Insomnia môže byť výraznou a komplikujúcou komorbiditou takmer pri všetkých psychických poruchách – od úzkostných porúch, depresívnej poruchy, bipolárnej afektívnej poruchy, schizofrénie až k poruchám osobnosti a k abúzu psychoaktívnych látok. K najčastejším prejavom insomnie pri psychických poruchách patrí predĺžená latencia zaspatia a predčasné ranné prebúdzanie, pričom zjednodušene možno povedať, že porucha iniciácie spánku je typická hlavne pre úzkostné poruchy, kým kombinácia sťaženého zaspávania a predčasného ranného prebúdzania sprevádza najčastejšie depresiu. Insomnia s neskorým zaspávaním – „sleep onset insomnia“ – u rôznych psychických porúch má zrejme určité spoločné charakteristiky, predovšetkým stav nadmerného vybudenia a abnormalitu kognitívnej aktivity, ktorá nejaví spontánny ústup pod vplyvom cirkadiánnych a homeostatických faktorov. Neurobiologické vysvetlenie pretrvávajúcej myšlienkovej aktivity môže zahŕňať nielen zníženú funkciu GABA-ergickej VLPO hypotalamu, ale aj zvýšený obrat dopamínu, ktorý sa vyskytuje okrem iného pri strese, a dysreguláciu autonómneho nervového systému s prevahou sympatikotónie. Podľa očakávania bolo zistené, že v porovnaní so zdravými ľuďmi pacienti s insomniou hlásia pred spánkom výrazne intenzívnejšiu kognitívnu aktivitu, sústredenú predovšetkým na vlastné problémy, aktuálne obavy, strach z nezaspatia, ako aj na okolité podnety. V podstate identické prejavy sú podstatou insomnie, ktorá sa označuje ako psychofyziologická a zahŕňa anticipáciu nespavosti, zamestnávanie sa myšlienkami na problémy so spánkom a nesprávnu spánkovú hygienu. Je teda logické, že pri zistení takýchto ťažkostí je nutné zamerať sa v terapii na zmiernenie úzkosti, predspánkové odpútanie pozornosti od insomnie a iných problémov, relaxačné techniky a úpravu spánkovej hygieny. Zo spektra psychoterapie sa ako mimoriadne účinná ukazuje kognitívno-behaviorálna psychoterapia. Hyperarousal a neprimeraná kognitívna aktivita, spojené s narušenou iniciáciou spánku, sú obz vlášť t ypické aj pre niek toré úzkostné poruchy, hlavne posttraumatickú stresovú poruchu (PTSP) a generalizovanú úzkostnú poruchu. Pri PTSP je nutné myslieť aj na to, že okrem sťaženého zaspávania, spánok može byť narušený aj komorbidnou depresiou a fragmentovaný častými nočnými morami. Poruchy spánku pri PTSP možu byť veľmi úporné a viesť k závažnému zhoršeniu denného fungovania. Štúdie opakovane ukazujú, že okrem psychoterapie a často používaných medikamentov, ako sú SSRI, benzodiazepíny a nebenzodiazepínové anxiolytiká, efektívny može byť pri liečbe chronickej PTSP aj alfa-1 adrenergický antagonista prazosín, a to vrátane účinku na nočné mory a kvalitu spánku. Je zaujímavé, že u časti pacientov s PTSP sa môže vyvinúť porucha dýchania vo spánku, pričom jej liečba vedie aj k významnému zlepšeniu kvality spánku a ústupu nočných môr.Excesívna myšlienková aktivita a neschopnosť jej ukončenia je všeobecne známa aj u pacientov s mániou a s abúzom psychostimulancií – aj keď v týchto prípadoch je jej podkladom často motivovaná aktivita a subjektívne môže byť prežívaná veľmi príjemne. Z hľadiska neurobiológie prichádza do úvahy zvýšená noradrenergická a dopamínergická aktivita a štúdie autonómneho systému ukazujú zníženú variabilitu srdcovej frekvencie a nižší tonus vagu pri mánii. Zaujímavé sú pritom epidemiologické zistenia, že u bipolárnej afektívnej poruchy (BAP) je mimoriadne vysoká prevalencia úzkostných porúch, čo môže okrem iného odrážať práve dispozíciu k hyperarousalu. V literatúre o BAP sa často uvádza, že spánková deprivácia nie je len následkom, ale dokonca spúšťačom manických epizód, ale výsledky z výskumu v tejto oblasti nie sú konzistentné. Jeden z prvých súhrnov dát o efekte terapeutickej spánkovej deprivácie na depresívnych pacientov s BAP naznačoval, že až 29 % pacientov sa po tejto intervencii má tendenciu prešmyknúť do mánie, ale novšia a pomerne rozsiahla štúdia potvrdila tento fenomén len u 5 % pacientov, respektíve u 6 % bol zaznamenaný prešmyk do hypománie. Napriek tomu sa zdá, že významné percento pacientov s BAP (41–77 %) prežíva príznaky insomnie ešte pred nástupom elevácie nálady a že ide o ďaleko najčastejší prodromálny príznak pred manickou epizódou . Prekvapivo, polysomnografická štúdia u manických pacientov preukázala podobné nálezy ako pri depresii – teda prerušovaný spánok, skrátenú latenciu REM spánku a zvýšenú REM denzitu. Na objasnenie vzťahu medzi poruchou spánku a nástupom manických epizód, a prípadne ďalšie potrebné spúšťajúce fak tor y, budú ale potrebné ešte ďalšie a detailnejšie štúdie. Čo sa t ýka terapie, je známe a dokumentované, že práve úprava insomnie može viesť k rýchlemu a dramatickému ústupu manických symptómov – u približne jednej tretiny sa ako efektívne ukázali v priebehu 3–5 dní benzodiazepíny, zatiaľčo u dvoch tretín došlo k úprave až po nasadení tymostabilizátorov alebo antipsychotika. Z viacerých štúdií vyplýva, že úprava spánku pri mánii je – ak aj nie kauzálne terapeutickým faktorom – tak prinajmenšom nepochybným markerom rýchlejšieho ústupu symptómov a lepších výsledkov liečby.Podobne môže viesť k insomnii zvýšená psychomotorická aktivita a v mnohých prípadoch aj úzkosť v akútnom štádiu schizofrénie. Podľa jednej z vačších štúdií bola ale insomnia zistená až u 44 % pacientov s diagnózou schizofrénie alebo schizoafektívnej poruchy v ambulantnej starostlivosti . Podobne ako pri mánii sa pritom zdá, že insomnia môže byť prinajmenšom prodrómom psychotického relapsu, a navyše predikuje výraznejšie zhoršenie psychotických príznakov po vysadení medikácie. Vzhľadom na to, že halucinácie, bludy, disociatívne príznaky, kognitívna dysfunkcia a emočná oploštenosť môžu byť dôsledkom dlhšej spánkovej deprivácie aj u zdravých ľudí, u pacientov s psychózou má explorácia kvality spánku a jej normalizácia obzvlášť veľký význam. Je pritom nutné myslieť na možnosť, že – na rozdiel od pacientov s inými typmi insomnie – pacienti s psychotickým ochorením sa na nespavosť nemusia spontánne sťažovať, či už v dosledku disimulácie alebo negatívnych príznakov. Potrebná je teda citlivá explorácia a objektívna anamnéza. Ako terapia pripadajú do úvahy bežné hypnotiká, úprava antipsychotickej medikácie, ale potenciálny benefit ukazujú aj nové a pomerne nečakané možnosti, ako je napríklad melatonín. Insomnia sprevádza logicky aj abúzus psychostimulantov a vysadzovanie tlmivých látok, ako sú benzodiazepíny a alkohol. Zdanlivo paradoxný je fakt, že platí aj pravý opak – dlhodobý abúzus stimulantov može viesť k hypersomnii, zatiaľčo chronický abúzus tlmivých látok môže indukovať insomniu. V skutočnosti tento jav ale nie je prekvapivý, nakoľko pôsobenie psychoaktívnych látok na CNS nie je len jednoducho inhibičný alebo stimulačný, ale zahŕňa aj účinky na modulačné neurotransmiterové systémy, ovplyvňuje spánkovú architektúru, a navyše vo vačšine prípadov vykazuje fenomén tolerancie a potreby stále vyšších dávok. Častým a veľmi prehliadaným problémom je abúzus kofeínu. Viaceré veľké štúdie preukazujú, že nadmerné užívanie kofeínu môže byť spojené nielen s insomniou, ale aj s jej zdanlivo paradoxným následkom – zvýšenou dennou spavosťou. Ak je možné, vždy je potrebné pátrať po prípadnej poruche spánku ešte pred vznikom abúzu, nakoľko užívanie stimulantov može byť pokusom o samoliečbu únavy alebo hypersomnie, zatiaľčo užívanie hypnotík, vrátane alkoholu, može byť pokusom o samoliečenie nespavosti – a samotná liečba závislosti bez terapie jej prvotnej príčiny by bola s najvyššou pravdepodobnosťou neefektívna.Čo sa týka depresie, podľa súčasných odhadov má poruchy spánku až 80 % depresívnych pacientov. Insomnia pri depresii je veľmi charakteristická predčasným nočným prebudením s neschopnosťou opätovného znovuzaspatia, pričom veľmi typickým je budenie medzi 3.–4., prípadne 4.–5. hodinou rannou. Táto abnormalita sa často dáva do súvisu s predsunutím niektorých cirkadiánnych rytmov, predovšetkým REM spánku, sekrécie ACTH, kortizolu, TSH a melatonínu, a ich nesúladom s fázou spánok-bdenie. Vzhľadom na skrátenú latenciu, zvýšenú denzitu REM spánku, ako aj časté budenie z REM štádia, výskum sa orientuje aj na štúdium rušivých emotívnych snov pri depresii. Spontánne vybavovanie snov pri depresii nebolo síce konzistentne preukázané, ale štúdia skúmajúca afektívny náboj snov pri prebudeniach z REM spánku preukázala, že pacienti, ktorí vykazovali remisiu, mali vyšší výskyt negatívnych snov na začiatku noci ako na konci noci, zatiaľčo pacienti v štádiu depresie vykazovali nižší výskyt negatívnych snov na začiatku ako na konci noci – autori to vysvetľujú ako zlyhanie progresívnej emočnej regulácie počas REM spánku. Zvýšený výskyt nočných môr bol dokumentovaný u pacientov s vysokou mierou suicidality. Štúdie, ktoré by podporili alebo vyvrátili vplyv snovej aktivity na nočné budenia u pacientov s depresiou, však zatiaľ chýbajú. Podobne, ako v prípade vyššie spomenutých porúch, aj pri depresii – prinajmenšom u časti pacientov – insomnia často predchádza depresii, ale ani tu nie je jasné, či v kauzálnej súvislosti alebo ako púhy prodróm. Liečba samotnej insomnie bez terapie poruchy nálady vo vačšine prípadov nevedie k ústupu depresie – ale na druhej strane, terapia orientovaná súčasne na náladu aj na príznaky insomnie má lepšie výsledky ako terapia orientovaná iba na náladu. Obvykle ale platí, že insomia pri depresii sa upraví pri účinnej antidepresívnej liečbe alebo psychoterapii, takže dlhodobé podávanie hypnotík sa neodporúča. Pri urputných insomniách možno dať prednosť sedatívnym antidepresívam, ako sú tricyklické antidepresíva s preferenčne serotonínovým účinkom, lieky zo skupiny NaSSA, SARI, prípadne melatonínové agonisty.

Insomnia patrí k jedným z najčastejších komorbidít psychických ochorení a má výraznú tendenciu zhoršovať ich priebeh a brániť účinnej terapii. Okrem vyššie spomenutých následkov vplyvom na kognitívne funkcie narúša schopnosť spolupracovať pri psychoterapii a uplatňovať vlastné zvládacie mechanizmy. Prostredníctvom únavy zhoršuje pracovné a spoločenské uplatnenie, a navyše otvára priestor pre osamelé ruminácie a fixáciu pocitu bezmocnosti. Jej včasné rozpoznanie a liečba patrí preto k jedným zo základných úloh psychiatria.

Naše spánkové centrum Vám ponúka liečbu nespavosti jednou zo svetovo najúspešnejších a najrevolučnejších metód v oblasti psychológie!

kbt-session5

Nezáväzná konzultácia

Zdroj: MUDr. Juraj Piško / Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Centrum pro poruchy spánku a bdění, Praha / solen.cz

 

Vážení pacienti,

Ak máte podozrenie na spánkové apnoe, skúste si otvoriť náš nový kvíz, ktorý Vám pomôže ľahšie sa zorientovať klikom na:

MÁM SPÁNKOVÉ APNOE?

alebo pokračujte na našu stránku TU.

Ďakujeme za dôveru.

Tím Spánkového centra REM