Chronická insomnia a psychické poruchy

Sekundárna insomnia pri psychických poruchách

Insomnia môže byť výraznou a komplikujúcou komorbiditou takmer pri všetkých psychických poruchách – od úzkostných porúch, depresívnej poruchy, bipolárnej afektívnej poruchy, schizofrénie až k poruchám osobnosti a k abúzu psychoaktívnych látok. K najčastejším prejavom insomnie pri psychických poruchách patrí predĺžená latencia zaspatia a predčasné ranné prebúdzanie, pričom zjednodušene možno povedať, že porucha iniciácie spánku je typická hlavne pre úzkostné poruchy, kým kombinácia sťaženého zaspávania a predčasného ranného prebúdzania sprevádza najčastejšie depresiu. Insomnia s neskorým zaspávaním – „sleep onset insomnia“ – u rôznych psychických porúch má zrejme určité spoločné charakteristiky, predovšetkým stav nadmerného vybudenia a abnormalitu kognitívnej aktivity, ktorá nejaví spontánny ústup pod vplyvom cirkadiánnych a homeostatických faktorov. Neurobiologické vysvetlenie pretrvávajúcej myšlienkovej aktivity môže zahŕňať nielen zníženú funkciu GABA-ergickej VLPO hypotalamu, ale aj zvýšený obrat dopamínu, ktorý sa vyskytuje okrem iného pri strese, a dysreguláciu autonómneho nervového systému s prevahou sympatikotónie. Podľa očakávania bolo zistené, že v porovnaní so zdravými ľuďmi pacienti s insomniou hlásia pred spánkom výrazne intenzívnejšiu kognitívnu aktivitu, sústredenú predovšetkým na vlastné problémy, aktuálne obavy, strach z nezaspatia, ako aj na okolité podnety. V podstate identické prejavy sú podstatou insomnie, ktorá sa označuje ako psychofyziologická a zahŕňa anticipáciu nespavosti, zamestnávanie sa myšlienkami na problémy so spánkom a nesprávnu spánkovú hygienu. Je teda logické, že pri zistení takýchto ťažkostí je nutné zamerať sa v terapii na zmiernenie úzkosti, predspánkové odpútanie pozornosti od insomnie a iných problémov, relaxačné techniky a úpravu spánkovej hygieny. Zo spektra psychoterapie sa ako mimoriadne účinná ukazuje kognitívno-behaviorálna psychoterapia. Hyperarousal a neprimeraná kognitívna aktivita, spojené s narušenou iniciáciou spánku, sú obz vlášť t ypické aj pre niek toré úzkostné poruchy, hlavne posttraumatickú stresovú poruchu (PTSP) a generalizovanú úzkostnú poruchu. Pri PTSP je nutné myslieť aj na to, že okrem sťaženého zaspávania, spánok može byť narušený aj komorbidnou depresiou a fragmentovaný častými nočnými morami. Poruchy spánku pri PTSP možu byť veľmi úporné a viesť k závažnému zhoršeniu denného fungovania. Štúdie opakovane ukazujú, že okrem psychoterapie a často používaných medikamentov, ako sú SSRI, benzodiazepíny a nebenzodiazepínové anxiolytiká, efektívny može byť pri liečbe chronickej PTSP aj alfa-1 adrenergický antagonista prazosín, a to vrátane účinku na nočné mory a kvalitu spánku. Je zaujímavé, že u časti pacientov s PTSP sa môže vyvinúť porucha dýchania vo spánku, pričom jej liečba vedie aj k významnému zlepšeniu kvality spánku a ústupu nočných môr.Excesívna myšlienková aktivita a neschopnosť jej ukončenia je všeobecne známa aj u pacientov s mániou a s abúzom psychostimulancií – aj keď v týchto prípadoch je jej podkladom často motivovaná aktivita a subjektívne môže byť prežívaná veľmi príjemne. Z hľadiska neurobiológie prichádza do úvahy zvýšená noradrenergická a dopamínergická aktivita a štúdie autonómneho systému ukazujú zníženú variabilitu srdcovej frekvencie a nižší tonus vagu pri mánii. Zaujímavé sú pritom epidemiologické zistenia, že u bipolárnej afektívnej poruchy (BAP) je mimoriadne vysoká prevalencia úzkostných porúch, čo môže okrem iného odrážať práve dispozíciu k hyperarousalu. V literatúre o BAP sa často uvádza, že spánková deprivácia nie je len následkom, ale dokonca spúšťačom manických epizód, ale výsledky z výskumu v tejto oblasti nie sú konzistentné. Jeden z prvých súhrnov dát o efekte terapeutickej spánkovej deprivácie na depresívnych pacientov s BAP naznačoval, že až 29 % pacientov sa po tejto intervencii má tendenciu prešmyknúť do mánie, ale novšia a pomerne rozsiahla štúdia potvrdila tento fenomén len u 5 % pacientov, respektíve u 6 % bol zaznamenaný prešmyk do hypománie. Napriek tomu sa zdá, že významné percento pacientov s BAP (41–77 %) prežíva príznaky insomnie ešte pred nástupom elevácie nálady a že ide o ďaleko najčastejší prodromálny príznak pred manickou epizódou . Prekvapivo, polysomnografická štúdia u manických pacientov preukázala podobné nálezy ako pri depresii – teda prerušovaný spánok, skrátenú latenciu REM spánku a zvýšenú REM denzitu. Na objasnenie vzťahu medzi poruchou spánku a nástupom manických epizód, a prípadne ďalšie potrebné spúšťajúce fak tor y, budú ale potrebné ešte ďalšie a detailnejšie štúdie. Čo sa t ýka terapie, je známe a dokumentované, že práve úprava insomnie može viesť k rýchlemu a dramatickému ústupu manických symptómov – u približne jednej tretiny sa ako efektívne ukázali v priebehu 3–5 dní benzodiazepíny, zatiaľčo u dvoch tretín došlo k úprave až po nasadení tymostabilizátorov alebo antipsychotika. Z viacerých štúdií vyplýva, že úprava spánku pri mánii je – ak aj nie kauzálne terapeutickým faktorom – tak prinajmenšom nepochybným markerom rýchlejšieho ústupu symptómov a lepších výsledkov liečby.Podobne môže viesť k insomnii zvýšená psychomotorická aktivita a v mnohých prípadoch aj úzkosť v akútnom štádiu schizofrénie. Podľa jednej z vačších štúdií bola ale insomnia zistená až u 44 % pacientov s diagnózou schizofrénie alebo schizoafektívnej poruchy v ambulantnej starostlivosti . Podobne ako pri mánii sa pritom zdá, že insomnia môže byť prinajmenšom prodrómom psychotického relapsu, a navyše predikuje výraznejšie zhoršenie psychotických príznakov po vysadení medikácie. Vzhľadom na to, že halucinácie, bludy, disociatívne príznaky, kognitívna dysfunkcia a emočná oploštenosť môžu byť dôsledkom dlhšej spánkovej deprivácie aj u zdravých ľudí, u pacientov s psychózou má explorácia kvality spánku a jej normalizácia obzvlášť veľký význam. Je pritom nutné myslieť na možnosť, že – na rozdiel od pacientov s inými typmi insomnie – pacienti s psychotickým ochorením sa na nespavosť nemusia spontánne sťažovať, či už v dosledku disimulácie alebo negatívnych príznakov. Potrebná je teda citlivá explorácia a objektívna anamnéza. Ako terapia pripadajú do úvahy bežné hypnotiká, úprava antipsychotickej medikácie, ale potenciálny benefit ukazujú aj nové a pomerne nečakané možnosti, ako je napríklad melatonín. Insomnia sprevádza logicky aj abúzus psychostimulantov a vysadzovanie tlmivých látok, ako sú benzodiazepíny a alkohol. Zdanlivo paradoxný je fakt, že platí aj pravý opak – dlhodobý abúzus stimulantov može viesť k hypersomnii, zatiaľčo chronický abúzus tlmivých látok môže indukovať insomniu. V skutočnosti tento jav ale nie je prekvapivý, nakoľko pôsobenie psychoaktívnych látok na CNS nie je len jednoducho inhibičný alebo stimulačný, ale zahŕňa aj účinky na modulačné neurotransmiterové systémy, ovplyvňuje spánkovú architektúru, a navyše vo vačšine prípadov vykazuje fenomén tolerancie a potreby stále vyšších dávok. Častým a veľmi prehliadaným problémom je abúzus kofeínu. Viaceré veľké štúdie preukazujú, že nadmerné užívanie kofeínu môže byť spojené nielen s insomniou, ale aj s jej zdanlivo paradoxným následkom – zvýšenou dennou spavosťou. Ak je možné, vždy je potrebné pátrať po prípadnej poruche spánku ešte pred vznikom abúzu, nakoľko užívanie stimulantov može byť pokusom o samoliečbu únavy alebo hypersomnie, zatiaľčo užívanie hypnotík, vrátane alkoholu, može byť pokusom o samoliečenie nespavosti – a samotná liečba závislosti bez terapie jej prvotnej príčiny by bola s najvyššou pravdepodobnosťou neefektívna.Čo sa týka depresie, podľa súčasných odhadov má poruchy spánku až 80 % depresívnych pacientov. Insomnia pri depresii je veľmi charakteristická predčasným nočným prebudením s neschopnosťou opätovného znovuzaspatia, pričom veľmi typickým je budenie medzi 3.–4., prípadne 4.–5. hodinou rannou. Táto abnormalita sa často dáva do súvisu s predsunutím niektorých cirkadiánnych rytmov, predovšetkým REM spánku, sekrécie ACTH, kortizolu, TSH a melatonínu, a ich nesúladom s fázou spánok-bdenie. Vzhľadom na skrátenú latenciu, zvýšenú denzitu REM spánku, ako aj časté budenie z REM štádia, výskum sa orientuje aj na štúdium rušivých emotívnych snov pri depresii. Spontánne vybavovanie snov pri depresii nebolo síce konzistentne preukázané, ale štúdia skúmajúca afektívny náboj snov pri prebudeniach z REM spánku preukázala, že pacienti, ktorí vykazovali remisiu, mali vyšší výskyt negatívnych snov na začiatku noci ako na konci noci, zatiaľčo pacienti v štádiu depresie vykazovali nižší výskyt negatívnych snov na začiatku ako na konci noci – autori to vysvetľujú ako zlyhanie progresívnej emočnej regulácie počas REM spánku. Zvýšený výskyt nočných môr bol dokumentovaný u pacientov s vysokou mierou suicidality. Štúdie, ktoré by podporili alebo vyvrátili vplyv snovej aktivity na nočné budenia u pacientov s depresiou, však zatiaľ chýbajú. Podobne, ako v prípade vyššie spomenutých porúch, aj pri depresii – prinajmenšom u časti pacientov – insomnia často predchádza depresii, ale ani tu nie je jasné, či v kauzálnej súvislosti alebo ako púhy prodróm. Liečba samotnej insomnie bez terapie poruchy nálady vo vačšine prípadov nevedie k ústupu depresie – ale na druhej strane, terapia orientovaná súčasne na náladu aj na príznaky insomnie má lepšie výsledky ako terapia orientovaná iba na náladu. Obvykle ale platí, že insomia pri depresii sa upraví pri účinnej antidepresívnej liečbe alebo psychoterapii, takže dlhodobé podávanie hypnotík sa neodporúča. Pri urputných insomniách možno dať prednosť sedatívnym antidepresívam, ako sú tricyklické antidepresíva s preferenčne serotonínovým účinkom, lieky zo skupiny NaSSA, SARI, prípadne melatonínové agonisty.